ملخص الدراسة:

خلفية الدراسة: ان نقص السكر في الدم احد الآثار الجانبية الأكثر شيوعا لعلاج الأنسولين في مرض السكري. في حالة خفض الجلوكوز الحاد في الدم، فأن نظام الميتوكوندريا الخاص بإزالة الجذور الحرة يتثبط، الأمر الذي يؤدي إلى توليد أنواع من جذور الأوكسجين التفاعلية. استخدام الكيتوكونازول قد يرتبط بزيادة مخاطر السمية الكبدية. نقص السكر في الدم قد يحفز اصابة الكبد الناجمة عن الكيتوكونازول بواسطة نواتج الأيض من الكيتوكونازول والجذور. عقارNAC كمانح للجلوتاثيون قد يتغلب على الجذور الحرة الناجمة عن نقص السكر في الدم والكيتوكونازول. الأهداف: قياس وظائف الكبد أثناء نوبات متكررة من نقص السكر في الدم، اختبار تأثير نقص السكر في الدم على تسمم الكبد بفعل الكيتوكونازول، تقييم فعالية الجلوتاثيون على هذه السمية.الطريقة والمواد: أجريت الدراسة على خمسة وثلاثين من ذكور الأرانب. قسمت إلى خمس مجموعات :المجموعة 1: (مجموعة المراقبة)، المجموعة 2: (الكيتوكونازول)، المجموعة 3: (الأنسولين)، المجموعة 4: (الكيتوكونازول + الأنسولين)، المجموعات 5: (الكيتوكونازول + الأنسولين + أسيتيلسياستين). تمت التضحية الأرانب في اليوم الثالث. عينات الدم تم جمعها لقياس مصل AST)، (ALT)،(ALP ، ومجموع البيليروبين. تم تقييم حالة الأكسدة بواسطة قياس (MDA) والجلوتاثيون في كل من المصل وجناسة الكبد.النتائج: المعالجة بمجموعة بالكيتوكونازول أظهرت، زيادة كبيرة في MDA المصل، زيادة كبيرة في MDA الكبد، وزيادة فيAST وALP ، وانخفاض GSH المصل. مجموعة الأنسولين أدت إلى زيادة في MDA المصل، (ALP)، والبيليروبين. عند مقارنة مجموعة الكيتوكونازول مع مجموعةKI ، هناك زيادة كبيرة في MDA في المجموعة التي تلقت علاج الكيتوكونازول + الانسولين بالمقارنة مع مجموعة الكيتوكونازول وحدها مع زيادة كبيرة في مستوى البيليروبين. وفيما يتعلق بالمقارنة بين KI والانسولين، كان هناك زيادة كبيرة في MDA في المصل، زيادة فيAST, ALT, A والبيليروبين. انخفاض المعلمات التالية في مجموعة KINبالمقارنة معKI ، (AST) ،(ALP)، (المصل الكليللبيليروبين).الاستنتاج: نقص السكر في الدم الناجم عن الانسولين يسبب سمية الكبد والاجهاد التأكسدي وكذلك يؤدي إلى زيادة تحفيز سمية الكبد الناتجة من الكيتوكونازول، ان عقار NAC يمكنه عكس هذا جزئياً.